Бронхиальная астма как последствие 11 сентября

Согласно исследованию последствий одиннадцатого сентября 2001 года, люди, подвергшиеся воздействию пылевого облака или телесных повреждений во время терактов в Центре международной торговли, испытывали повышенный долгосрочный риск возникновения бронхиальной астмы и других респираторных заболеваний, а также сердечного приступа.
Исследователи из Департамента здравоохранения и психической гигиены Нью-Йорка изучили связь между подобным воздействием и состоянием здоровья 10-11 лет спустя этого события. Результаты показали, что интенсивное воздействие пыли и травм в первый день катастрофы в значительной степени способствовало риску развития хронических заболеваний. Наблюдение за людьми, которые присутствовали поблизости Всемирного торгового центра в этот день, запланировано и в обозримом будущем.
Исследователи обнаружили, что большое количество видов травм, таких как переломы, травмы головы или растяжения, полученные одиннадцатого сентября, связаны с повышенным риском стенокардии или сердечного приступа в зависимости от количества ущерба, что означает, что риск возникновения подобных состояний увеличивается с каждым дополнительным типом травмы. Пылевое воздействие, курение, а также проведение работ самими спасателями были связаны с более высоким риском развития онкологических заболеваний легких, а также  с повышенным риском бронхиальной астмы.
Из общего числа человек, зарегистрированных в этом исследовании, а это восемь тысяч семьсот один, 41% подверглись интенсивному воздействию пылевого облака, у 10% была одна травма, у 2% было два вида травм, а у 1% было три или более. Исследователи обнаружили девяносто два случая сердечных заболеваний, триста двадцать семь новых случаев диабета, триста восемь случаев астмы и двести девяносто семь случаев неопластических заболеваний легких среди семи тысяч пятисот трех служащих, двухсот сорока девяти спасателей, ста тридцати одного местного жителя и семиста восьмидесяти прохожих.
Чтобы исследовать долгосрочные последствия для здоровья, связанные с острым воздействием пылевого облака или физическим повреждением, вызванными террористической атакой, авторы использовали данные из реестра здоровья, представляющего собой всеобъемлющий обзор состояния здоровья тех, кто был наиболее подвержен событиям этого дня. Реестр контролирует физическое и психическое здоровье свыше порядка семидесяти одной тысячи человек, подвергшихся атаке. Он содержит данные, собранные в течение трех волн в 2003-2004, 2006-2007 и 2011-2012 годах. Четвертая волна данных также была собрана, но пока не включена в это исследование.
Отсутствие конкретной информации о тяжести, местонахождении и лечении травм, а также об обстоятельствах, в которых они были получены, означало, что количество видов травм использовалось в качестве приблизительной оценки. Однако предыдущие исследования показали, что наличие более одного типа травм связано с повышенным риском смерти и более длительным пребыванием в больнице из-за хронических заболеваний.

Источник: Injury Epidemiology

Потребление сахара приводит к астме?

Согласно данным исследования с участием почти девяти тысяч пар матерей с детьми, проведенного Лондонским университетом королевы Марии, из-за высокого потребления сахара в семье во время беременности может увеличиться риск развития аллергии и аллергической астмы у детей.
Хотя в некоторых исследованиях сообщалось о связи между высоким потреблением сахаросодержащих напитков и астмой у детей, связь между потреблением сахара матерью во время беременности и аллергией и астмой у потомства была мало изучена.
Команда, в состав которой вошли исследователи из Университета Бристоля, использовала данные ведущего мирового когортного исследования, в которое были набраны матери, бывшие беременными в начале 1990-х годов и с тех пор следящие за своими детьми.
Были проанализированы ассоциации между потреблением свободных сахаров во время беременности, аллергией (определяемой положительными кожными тестами на общие аллергены, а именно аллергены пылевых клещей, кошек и травы) и астмой у детей в течение семи лет.
Хотя доказательства связи между свободным потреблением сахара во время беременности и астмой в целом оказались довольно слабыми, обнаружились сильные положительные ассоциации с аллергией и аллергической астмой (когда ребенку был поставлен диагноз «астма» и тесты на аллергены показали положительный результат).
Сравнение 20% матерей с самым высоким потреблением сахара с тем же количеством женщин с самым низким потреблением сахара обнаружило повышенный на 38% риск развития аллергии у потомства (73% аллергической реакции на два или более аллергена) и 101% для аллергической астмы. Команда не нашла связи с экземой или сенной лихорадкой.
На основе этих наблюдений нельзя сказать, что высокое потребление сахара матерями во время беременности определенно вызывает аллергию и аллергическую астму у их детей. Однако, учитывая чрезвычайно высокий уровень потребления сахара на Западе, эта гипотеза будет изучаться и дальше.
Первый шаг — посмотреть, возможно ли воспроизвести эти результаты в другой группе матерей и детей. Если это удастся, будет разработан пробный тест для проверки возможности предотвращения у детей аллергии и астмы, уменьшив потребление сахара матерями во время беременности.
Команда полагает, что связь может объясняться высоким потреблением фруктозы матерями, что вызывает устойчивый постнатальный аллергический иммунный ответ, приводящий к аллергическому воспалению в развивающемся легком.
Исследователи контролировали множество потенциальных факторов при анализе, таких как социальные факторы и аспекты материнской диеты, включая продукты питания и питательные вещества, которые ранее были связаны с астмой и аллергией у детей. Важно отметить, что свободное потребление сахара в раннем детстве не было связано с результатами, наблюдаемыми в анализе.
Поскольку исследование имело наблюдательный характер, оно не является подтверждением причинно-следственной связи между потреблением сахара в организме и аллергиями или астмой. Для окончательной проверки потребуется рандомизированное контролируемое исследование.

Источник: European Respiratory Journal

 

Гормоны при астме не всегда эффективны?

Исследователи из Университета Питтсбурга раскрыли молекулярный механизм, лежащий в основе устойчивости к кортикостероидам при тяжелой астме. Новые результаты имеют важное клиническое значение, если предположить, что кортикостероиды, основное средство лечения астмы, могут ухудшить состояние здоровья у этой группы пациентов.
Астма — это заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей, которое приводит к хрипам, одышке и кашлю. Затрагивает оно до 10% населения развитых стран, в том числе более 20 миллионов американцев. Ингаляционные кортикостероиды могут уменьшить воспаление дыхательных путей, но эти препараты неэффективны у 5-10% пациентов с тяжелой астмой.
Авторы отметили, что нынешняя терапия не подходит для подгруппы пациентов с тяжелой формой астмы. Ученые стремятся лучше понять заболевание и разобраться, почему такие пациенты плохо реагируют на кортикостероиды, чтобы идентифицировать новые цели для будущих методов лечения.
Ранее исследователи показали, что повышенные уровни воспалительного белка интерферона-гамма продуцируются в дыхательных путях у половины пациентов с тяжелой формой астмы. Используя мышиную модель тяжелой астмы, исследователи также увидели, что интерферон-гамма ответственен за ухудшенную функцию легких.
В новом исследовании изучалось, является ли реакция интерферона-гамма ответственной за плохой ответ на терапию кортикостероидами некоторых тяжелых астматиков. Работа была сосредоточена на CXCL10, воспалительном белке, который индуцируется интерфероном-гамма, и влияет на иммунные клетки, которые его продуцируют, поддерживая цикл воспаления.
CXCL10 был повышен в клетках легких около половины тяжелых пациентов с астмой, получавших высокую дозу кортикостероидов. Кроме того, уровни CXCL10 были выше у тяжелых астматиков, чем у пациентов с более легкой астмой, чьи симптомы хорошо контролировались кортикостероидами или другими методами лечения.
Когда исследователи разбили всех пациентов с астмой на две группы по уровню содержания CXCL10, они обнаружили, что у группы с высоким уровнем CXCL10 контроль над астмой был хуже, о чем свидетельствуют более частые посещения отделения скорой помощи и осложнения в течение года.
Исследователи использовали культивируемые иммунные клетки, чтобы показать, что кортикостероиды, обладающие противовоспалительными и иммуносупрессивными функциями, не могут подавлять экспрессию гена CXCL10 в иммунных клетках. Они обнаружили, что это происходит из-за удивительного механизма — кортикостероиды фактически блокируют действие от гамма-интерферона, который стимулирует производство CXCL10.
Результаты показывают, что CXCL10 повышен у некоторых пациентов с тяжелой астмой и кортикостероиды мало влияют на его производство. Хотя эти лекарственные средства являются основным средством лечения астмы, они могут оказаться вредными с течением времени. Ученые планируют продолжить исследование в поисках путей блокирования воспалительной петли, связанной с CXCL10 и интерфероном-гамма. Помимо этого, в течение следующих нескольких лет у авторов надеются  доказать, что CXCL10 может использоваться в качестве биомаркера в клиниках, чтобы помочь идентифицировать пациентов, которые не будут реагировать на кортикостероиды, избавляя их от значительных побочных эффектов этих лекарственных средств.

Источник: JCI Insight