Лекарство от аспергиллеза легких

Известная фармкомпания на днях объявила о запуске в Америке одной из первых версий дженерика популярного противогрибкового средства, применяемого при лечении кандидоза, инвазивного аспергиллеза легких и других состояний. Лекарство получило окончательное одобрение от Управления по контролю за продуктами и лекарствами США.
Ацетат каспофунгина для инъекций представляет собой противогрибковый препарат эхинокандин, рекомендуемый для лечения взрослых и детей старше трех месяцев.

Источник: http://www.observer-reporter.com

Муковисцидоз и хроническая пневмония

Люди с муковисцидозом имеют высокий риск хронической пневмонии, потому что густая липкая слизь, которая накапливается в легких, обеспечивает среду, благоприятную для роста бактерий, вызывающих пневмонию. После развития хроническую пневмонию почти невозможно вылечить, что может стать смертельной ситуацией. Наиболее распространенной бактерией, ответственной за хроническую пневмонию у пациентов с муковисцидозом, является Pseudomonas aeruginosa, или P. Aeruginosa.
Исследователи изучили роль белка, присутствующего в P. aeruginosa, транспортере магния MgtE. Он играет решающую роль в подаче сигнала для бактерий о том, когда и где будут формироваться биопленки, кластеры бактерий, которые продуцируют слизь, чтобы защитить себя от иммунной системы пациента и антибиотиков, тем самым делая кластеры бактерий чрезвычайно трудными для атаки и уничтожения.
Активность MgtE в P. aeruginosa, по-видимому, зависит от химической среды бактерий, включая аномальную слизь у пациентов с муковисцидозом. В частности, MgtE реагирует на колебания уровня магния.
При существовании знаний о тех сигналах, которые вынуждают бактерию формировать биопленку, существует недостаток информации о молекулярных сигналах, которые сообщают о том, что настало подходящее время и место для создания кластера. В частности, неизвестно, какие сигналы получают бактерии от окружающей среды – или, в случае муковисцидоза, от слизи в легких.
Теперь же ученые связывают MgtE, белок в мембране бактерий, с известными сигнальными путями биопленок. Это один из первых случаев, когда была идентифицирована связь между внешним сигналом и регулированием биопленки.

Источник: The Journal of Bacteriology

Вылечить фиброзирущий альвеолит возможно?

У пациентов с фиброзирующим альвеолитом появилась надежда на лечение без вредных побочных эффектов. Возникающий при этом фиброз легочной ткани представляет из себя накопление чрезмерной соединительной ткани, которая возникает в ответ на повреждение органа или патологические состояния. Шрамы, которые заменяют поврежденную кожу на теле, являются примером внешнего видимого фиброза. Рубцы легких, печени и сердца представляют собой фиброзные состояния, которые являются основными факторами смертности. Известно, что жесткость тканей, характеризующая фиброз, играет роль в метастазировании рака.
Инициирующие фиброз клетки или фибробласты реагируют на сигнализацию факторв роста TGF-β, но эта молекула также действует на эпителиальные и иммунные клетки для подавления воспаления и аутоиммунитета. Глобальное и хроническое ингибирование передачи сигналов TGF-β имеет многочисленные неблагоприятные последствия, что требует более конкретного подхода к блокированию фиброз-инициирующих путей TGF-β. Исследователи из лаборатории Гарольда Чепмена определили класс соединений, называемых тригидроксифенолитами, в качестве ингибиторов TGF-β1-индуцированных ответов в фибробластах. Они отметили, что тригидроксифенолы не влияют на нефиброгенные эпителиальные или иммунные клетки. Дальнейшие исследования показали, что фибробласты и фибробластоподобные раковые клетки продуцируют специфический белок, который продуцирует промежуточный метаболит тригидроксифенольных соединений. Поскольку только клетки, инициирующие фиброз, продуцируют метаболит, лечение тригидроксифенолом избирательно влияет на фиброгенные клетки.
Как описывает исследовательская группа, идентификация этого класса соединений в качестве ингибиторов TGF-β с селективной антифибротической активностью определяет возможный терапевтический подход к ослаблению фиброза без вредных побочных эффектов неспецифического TGF -β. А значит, у пациентов с фиброзирующим альвеолитом появилась надежда.

Источник: JCI