Лекарство от аллергии вылечит склероз?

Вторая фаза недавнего клинического испытания показала, что препарат против аллергии, отпускаемый без рецепта, улучшает функцию нервной системы у пациентов с рассеянным склерозом.
Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, поражающее более 2,3 миллиона человек во всем мире. При этом состоянии нарушается способность нервов передавать сообщения. Со временем, когда функция нервов неуклонно снижается, развивается ряд симптомов, включая проблемы со зрением, мышечной слабостью, затрудненной ходьбой и проблемами с балансом и координацией.
Текущая терапия фокусируется на предотвращении дальнейшего повреждения иммунной системы, но никакие лекарства не могут восстановить поврежденный миелин. Обнаружение средства, способного восстановить поврежденный миелин, станет огромным шагом вперед.
В 2014 году начались исследования антигистаминного препарата, который в 1977 году был впервые одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения аллергии. По словам авторов, это первый раз, когда терапия была в состоянии отменить дефицит, вызванный болезнью. Пока это нельзя назвать лекарством от склероза, но это первый шаг к восстановлению функции мозга для миллионов людей.
Команда изучила влияние средства на пятьдесят людей со склерозом. В течение девяноста дней половина участников получала лекарство, а другая половина — плацебо. Затем группы были поменяны местами: группе плацебо давали лекарство и наоборот. Ни участники, ни исследователи не знали, какие люди получают активное лечение.
Анализ показал, что препарат увеличивал скорость нейронных сигналов от глаз до задней части мозга. Даже после того, как экспериментальная группа перестала принимать лекарство и перешла к плацебо, повышенная скорость передачи сигнала сохранялась. В текущем исследовании не удалось измерить восстановление роста миелина с помощью МРТ-сканирования, но данные показывают, что повторное миелинирование произошло. Кроме того, исследования в клетках человека показали, что этот препарат может стимулировать активность в олигодендроцитах, которые являются клетками, которые продуцируют миелин в центральной нервной системе.

Источник: MNT, Tim Newman

Астма и аллергия: новое лечение

Исследования показывают, что блокирование действия двух провоспалительных молекул значительно снижает симптомы аллергической астмы у мышей, что может привести к разработке нового лечения людей с тяжелой формой заболевания.
По результатам научных экспериментов, тяжелое аллергическое воспаление легких было значительно снижено у мышей, когда активность провоспалительных молекул интерлейкина IL -17A и IL-17F была предотвращена с использованием специфических антител. Блокирование любой из этих молекул прекратило симптомы аллергической астмы у мышей, и авторы надеются, что на основе этих данных удастся разработать новую терапию тяжелой аллергической астмы.
Астма является распространенным воспалительным заболеванием легких различной степени тяжести. Астма и аллергии часто связаны, и люди с астмой могут иметь вспышки или приступы в ответ на воздействие определенных факторов окружающей среды, таких как клещи домашней пыли. Во время приступа аллергической астмы иммунные клетки, известные как Т-хелперные клетки, реагируют на ингаляционные аллергены и вызывают образование провоспалительных молекул, которые приводят к симптомам, наблюдаемым при астме, таким как суженные дыхательные пути и свистящее дыхание.
Тяжелая аллергическая астма связана с увеличением экспрессии IL-17A, продуцируемыми Т-клетками-хелперами. В этой работе ученые обнаружили, что продуцирование провоспалительных IL-17A и IL-17F происходило в легких животных. В дальнейших экспериментах установлено, что мыши, которые не могли генетически продуцировать IL-17A или IL-17F, или белок IL-17RA, который связывается с этими молекулами, имели меньший аллергический ответ на клещей домашней пыли, чем животные, которые могли продуцировать обе молекулы.
Чтобы проверить эти результаты далее, исследователи использовали антитела против IL-17A и -IL-17F в качестве лечения у мышей, страдающих респираторной аллергической реакцией на клещей домашней пыли. Они обнаружили, что аллергический иммунный ответ и симптомы астмы были значительно уменьшены у этих мышей, и предположили, что эти результаты могут быть воспроизведены на людях и могут привести к новому лечению астматических приступов астмы.
Результаты имеют значение для клинического использования специфических антител или связанных с ними ингибиторов, предполагая равную эффективность с использованием либо блокады агонистов, либо рецепторов для лечения тяжелого астматического состояния.
Исторически сложилось так, что IL-17 считается частью антибактериальной программы иммунитета. Эта работа демонстрирует, что IL-17 также имеет тесную связь с аллергической реакцией и, в частности, с повышенной реактивностью дыхательных путей.
Более подробная работа необходима для полного распутывания этой сложной сети иммунных реакций. Представленные данные свидетельствуют о том, что IL-17 необходим только для первоначальной сенсибилизации к аллергену и поэтому может объяснить недавнее открытие того, что IL-17RA антитело не смогло повлиять на установленные симптомы астмы в недавнем клиническом исследовании.

Источник: Clinical Science

Тяжелая пищевая аллергия

Тяжелые случаи пищевой аллергии составляют основную нагрузку с точки зрения рисков, влияния на качество жизни и расходов на ресурсы. Традиционным подходом в такой ситуации является строгое избегание опасных продуктов. Но совсем недавно оральная иммунная терапия приобрела определенную роль в управлении подобными состояниями. Тем не менее, при тяжелых пищевых аллергиях этот подход часто неосуществим.
В отчетах о случаях заболевания, наблюдениях и исследованиях недавно были предложены различные подходы к серьезной пищевой аллергии. Большинство из них включают использование биологических препаратов, и недавние исследования влияют на клиническую практику.
Оценка тяжести аллергии варьируется в зависимости от аллергических проявлений. В отличие от классификации тяжести бронхиальной астмы, подобная классификация не принимается в пищевой аллергии, где общего определения тяжести не существует. В руководящих принципах зачастую указывается тяжесть желудочно-кишечных, дерматологических, респираторных проявлений и, в частности, серьезность немедленных анафилактических реакций. Утверждается, что «нет тестов для прогнозирования тяжести IgE-опосредованных реакций». Нередко при этом пищевая аллергия связана с тяжелой астмой.
Одна из трудностей в определении серьезной пищевой аллергии заключается в том, что такое состояние встречается у множества лиц, и для каждого из них следует указывать свою степень серьезности. Например, каждая анафилактическая реакция является серьезным событием по определению, но известны факторы риска для очень тяжелых, почти фатальных реакций, различные для людей разного возраста. В младенчестве они включают недооценку и недостаточную диагностику анафилаксии. В подростковом возрасте — отсутствие следования приему препаратов и диетическим рекомендациям, упражнениям, а также сокрытие симптомов и задержка в поиске помощи. Во взрослом возрасте лечение бета-блокаторами и ингибиторами АПФ, в частности, в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями и / или хронической обструктивной болезнью легких.
Определение степени серьезности пищевой аллергии требуется для установления общего подхода к лечению этих форм лекарственными препаратами. Новые методы лечения должны быть сосредоточены на наиболее уязвимой части пациентов, принимая во внимание их риски, патогенез конкретных форм и эффективность отдельных методов лечения.

Источник: https://medscape.com