Генетические причины пищевой аллергии

Какую роль играют гены в аллергии на яйца, молоко и орехи? Ученые обнаружили пять генетических локусов риска, которые указывают на важность барьеров кожи, слизистой оболочки и иммунной системы при развитии пищевой аллергии.
По оценкам, 5-8% всех детей страдают от пищевой аллергии. Обычно она проявляется в первые годы жизни в виде зудящих высыпаний, которые появляются вскоре после приема пищи. Пищевая аллергия может, однако, также вызывать тяжелые аллергические реакции, связанные с затруднениями дыхания, рвотой или диареей, и является наиболее частыми спусковыми механизмами анафилаксии у детей. Анафилаксия является самой крайней формой аллергической реакции и может угрожать жизни.
В Германии куриные яйца, коровье молоко и арахис являются наиболее распространенными причинами аллергических пищевых реакций у детей. В отличие от аллергии на коровье молоко и куриные яйца, которая часто исчезает через несколько лет, с аллергией на арахис такого не происходит. Люди, страдающие аллергией на арахис, должны соблюдать строгую диету в течение всей своей жизни и всегда иметь с собой лекарства.
Причины пищевой аллергии связаны со сложным взаимодействием генетики и окружающей среды. Исследования близнецов свидетельствуют о том, что около 80% риска пищевых аллергий наследуется, но пока мало известно об этих генетических факторах риска.
В крупнейшем исследовании генетических причин пищевой аллергии было изучено около полутора тысяч детей в Германии и США, страдающих пищевой аллергией. В исследовании изучались более пяти миллионов генетических вариаций, называемых однонуклеотидными полиморфизмами или SNP у каждого участника исследования, проводилось сравнение частоты этих SNP с частотой контрольных субъектов. В работе участвовали ученые из Берлина, Франкфурта, Грайфсвальда, Ганновера, Вангена и Чикаго.
В отличие от других исследований, в этом использовался оральный тест на пищевые продукты, чтобы подтвердить диагноз аллергии. Это сложная процедура, при которой пациенты принимают небольшое количество подозреваемого аллергена в больнице для определения наличия аллергической реакции на продукт. Из клинической практики известно, что до 80% предполагаемой пищевой аллергии на самом деле не подтверждаются. Эта пищевая чувствительность часто связана с непереносимостью пищи, а не аллергической реакцией.
Работа выявила в общей сложности пять генетических локусов риска для пищевой аллергии. Четыре из них демонстрируют сильную корреляцию с известными локусами не только для атопического дерматита и астмы, но и для других хронических воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона и псориаз, а также аутоиммунные нарушения.
Так называемый кластер гена SERPINB на восемнадцатой хромосоме был идентифицирован как специфический генетический локус риска пищевой аллергии. Он включает десять членов надсемейства ингибитора сериновой протеазы (серпина). Гены в этом кластере выражаются прежде всего в коже и в слизистой оболочке пищевода. Таким образом, исследователи подозревают, что они играют важную роль в обеспечении целостности функции эпителиального барьера. Еще один важный вывод исследования заключается в том, что четыре из пяти выявленных локусов риска связаны со всей пищевой аллергией. Единственным исключением является область человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), которая специфична для случаев аллергии на арахис.
Исследование обеспечивает основу для разработки лучших диагностических тестов для пищевой аллергии и для дальнейшего изучения причинных механизмов и возможных стратегий лечения. При подозрении на аллергию родители не должны принимать решения об исключении конкретных продуктов самостоятельно, вместо этого следует искать специалиста, считают авторы.

Источник: Nature Communications

Мобильное приложение поможет при астме

Британское приложение достигло объемов финансирования в семь миллионов фунтов (9,2 миллиона долларов) для расширения его использования людьми с такими заболеваниями, как бронхиальная астма.
Мобильное приложение, которое имеет уже пятьдесят тысяч пользователей, помогает людям следить за приемом лекарственных средств, заказывать повторные рецепты от своего врача и следить за состоянием своего здоровья.

Источник: http://m.nasdaq.com

Бронхиальная астма: влияние микробиома легких

В то время как микробиом получил значительное внимание из-за его воздействия на здоровье пищеварения в последние годы, его влияние на болезни легких в значительной степени остается неизученным. По мнению специалистов, это большое упущение.
Микробиом — это экосистема «хороших» и «плохих» бактерий, живущих в организме. Поскольку легкие непрерывно набирают воздух, с которым в организм попадают и вещества окружающей среды, состав и баланс микробов в легких может оказывать глубокое влияние на многие респираторные состояния. Новые исследования свидетельствуют о том, что микробиом легкого играет значительную роль в тяжести бронхиальной астмы и реакции на лечение.
Астма — это хроническое заболевание, при котором дыхательные пути сужаются, что затрудняет перемещение воздуха из легких и в них. Поскольку у людей с астмой возникает воспаление в дыхательных путях, у них появляется ряд симптомов, включая одышку, кашель, хрипы и судороги.
В группе, состоящей из пациентов с астмой, исследователи выявили два фенотипа заболевания, оценив микробиом и воспаление дыхательных путей. Пациенты 18-30 лет имели легкую или умеренную атопическую астму.
Это говорит о том, что микробиом имеет значение за пределами кишечника и является потенциальным биомаркером для лечения астмы, считают авторы. Эти два фенотипа, называемые фенотипом астмы один и два, или AP1 и AP2, обусловлены распространенностью и преобладанием различных бактерий в легких. При сравнении пациенты показали разные результаты при прохождении функциональных тестов.
AP1 ассоциировался с менее выраженной астмой; отмечается снижение T-хелперных цитокинов и увеличение энтерококковых бактерий, нормальные результаты легочных функциональных тестов. Напротив, AP2 ассоциировался с повышенными провоспалительными цитокинами, таксонами и стрептококковыми бактериями, а также с ухудшенными показателями легочных тестов.
Как в AP1, так и в AP2 ассоциации между составом микробиома и специфическими воспалительными цитокинами уменьшались после лечения ингаляционным кортикостероидом.
Данные свидетельствуют о том, что дальнейшее изучение микробиома может помочь разработать более персонализированные рекомендации по лечению для пациентов с астмой, отмечают авторы. Исследование астмы все больше фокусируется на различиях между, казалось бы, похожими пациентами, и это исследование добавляет к растущему количеству доказательств того, что пациенты получают преимущества от точных медикаментозных подходов к распространенным хроническим заболеваниям, таким как астма, еще одно.
Если удастся лучше понять, как микробиом легкого человека влияет на астму, удастся прогнозировать и контролировать развитие и тяжесть астмы, влияя на микробиом на раннем этапе жизни.
Второе исследование показало, что даже до рождения воздействие специфических составов бактерий может вызвать воспалительный иммунный ответ, который может предрасполагать людей к бронхиальной астме. Микробиом легкого потенциально играет роль во многих частях тела, включая клетки пуповинной крови, которые могут повлиять на начало заболевания или его симптомы.

Источник: PLOS ONE